- =新辅助化疗neoadjuvant or primary chemotherapy ---
指手术或放疗前使用的化疗，可以使肿瘤缩小、血液供应改善，有利于随后的手术和放疗的施行，从而提高肿瘤切除率、减少手术损伤和亚临床转移，如头颈癌、骨肉瘤、非小细胞肺、直肠癌中的应用。
- -研究性化疗investigative chemotherapy ---
指探索性的新药或新化疗方案的临床试验，其有明确的目的、完善的试验计划，详细的观察和评价方法，并遵守医学伦理原则。
- -增殖比率growth fartion，GF --- p138
处于活跃增殖期细胞占总体细胞的比率。
- =多药耐药性multiple drug resistance，MDR –
恶性肿瘤细胞在接触一种抗癌药后，产生了对多种结构不同、作用机制各异的其它抗癌药
的抗药性。
- ==化疗chemotherapy---
应用抗癌药物杀灭癌细胞的一种系统治疗方法。
- ==倍增时间doubling time，DT---p138
肿瘤细胞数量和肿瘤体积增加1倍所需的时间。
- ==细胞周期cell cycle---
细胞经过生长和分裂而完成增殖的全过程称细胞增殖周期。
- Labing index，LI---
被含氚的胸腺嘧啶3H-TdR标记细胞核的S期细胞占全部细胞的比率。
- 根治性化疗curetive chemotherapy---
可能治愈的敏感性肿瘤，如急淋、恶性淋巴瘤、睾丸癌、卵巢癌、肾母细胞瘤、横纹肌肉瘤、Ewing’s瘤。
- 辅助化疗adjuvant chemotherapy ---
指根治性术后施行的化疗，实际上是根治性治疗的一部分，如乳腺癌、骨肉瘤、结直肠癌。
- 姑息性化疗palliative chemotherapy ---
现今大多数人类癌症，如非小细胞肺癌、肝癌、胃癌、胰腺癌、直结肠癌等化疗效果仍然很差，对这些癌症的局部晚期或转移性病例，仍为姑息性化疗，只能达到缓解症状、延长生存时间、改善生活质量的作用。
- =联合化疗原则----
①构成联合化疗方案的各种药物，应该是单独使用时证明对该癌症有效者；
②应该尽量选择几种作用机制、作用时相不同的药物组成联合化疗方案，以便更好发挥协同作用；
③应该尽量选择毒性类型不同的药物联合，以免毒性相加使患者难以忍耐；
④最重要的是所设计的联合化疗方案应经严密的临床试验证明其确实有效。
- =抗癌药的毒性作用----
（1）近期毒性：
①骨髓抑制：感染、贫血、出血
②胃肠道反应：恶心、呕吐、口腔溃疡
③肝、肾、心脏、肺、神经毒性
④脱发、皮肤色素沉着
⑤过敏反应
⑥局部毒性：血栓性静脉炎、局部阻止坏死；
（2）远期毒性：
①致癌
②不育
③生长发育障碍。
- =新辅助化疗的定义和作用----
（1）指手术或放疗前使用的化疗；
（2）作用：
①可以使肿瘤缩小、血液供应改善，有利于随后的手术和放疗的施行，
②同时亦可观察到肿瘤对化疗的反应，及早对可能存在的亚临床转移灶进行治疗，从而提高肿瘤切除率、减少手术损伤和亚临床转移，如头颈癌、骨肉瘤、非小细胞肺、直肠癌中的应用；
③由于新辅助化疗可能冒一旦化疗无效失去手术机会的风险，应采用足够证据显示对晚期病变有效的化疗方案。
- 肿瘤化疗的基本原则----
①接受化疗的患者必须经病理学或细胞学检查诊断为癌症；
②化疗一般应由经肿瘤内科训练合格的医生执行；
③医生在全面了解患者的全身情况、主要脏器的功能和病变范围后制定合理的化疗方案；
④多采用联合用药方案，应尽量使用经实践检验过的、疗效肯定的、国内外通用的“标准”联合化疗方案；
⑤化疗前必须将治疗目的、疗效、费用估计、毒性和风险告诉患者及其家属并签署同意书。
- ==化疗的临床应用----
①根治性化疗；
②辅助化疗；
③新辅助化疗；
④姑息性化疗；
⑤研究性化疗。
- 化疗的策略---
①权衡化疗的疗效、费用和不良反应
②个体化治疗
③根据循证医学的证据。
- -抗癌药物的种类及其作用机制----
（1）烷化剂：直接与DNA分子形成交叉联结或在DNA分子之间形成交联，导致细胞结构
破坏，细胞周期非特异性。CTX、顺铂、卡铂、氮芥；
（2）抗代谢类：干扰核酸合成，大部分作用于S期，对非增殖细胞影响小（细胞周期特异
性）。MTX、5-FU；
（3）抗生素类：干扰DNA转录和mRNA生成。阿霉素、柔红霉素（心脏毒性），博来霉素
（肺纤维化）；
（4）微管蛋白抑制剂：阻止细胞分裂：
①长春碱类：与微管蛋白结合，阻止微管聚合和形成，细胞分裂停止在中期。（骨髓移植、神经毒性）
②紫杉醇类：阻止微管解聚。（过敏、骨髓移植、神经毒性、脱发）；
（5）拓扑异构酶抑制剂：抑制拓扑异构酶I和II，使DNA双链断裂。（骨髓抑制）；
（6）激素类：竞争性受体拮抗，抑制激素依赖型肿瘤生长，TAM，法乐通；
（7）分子靶向药物：特异性地作用于肿瘤发生、发展、增殖、扩散和转移相关的分子。
- 简要说明细胞周期的分期，并举例说明细胞周期特异性抗肿瘤药物的作用机理----
（1）细胞周期是指亲代细胞有丝分裂的结束到1或2个子细胞有丝分裂结束之间的间隔。细胞周期分为分裂间期和分裂期(M期)。间期又分为DNA合成前期(G1),DNA合成期(S)，DNA合成后期(G2)。有些细胞长期处于静止的非增殖状态，称为G0期。
（2）细胞周期特异性抗癌药物针对细胞周期的不同阶段有不同的作用机制：
①阻碍DNA的生物合成，作用于细胞增殖的S期：
A、甲氨蝶呤(MTX)：与叶酸竞争性抑制二氢叶酸还原酶，
B、5-氟脲嘧啶(5-FU):抑制脱氧胸苷酸合成酶，
C、巯基嘌呤(6-MP): 阻止肌苷酸转变为腺核苷酸和鸟核苷酸，
D、阿糖胞苷(Ara-C): 抑制DNA合成酶，干扰核苷酸渗入到DNA；
②作用于微管，破坏纺锤体的形成，使有丝分裂停滞于分裂中期(M期)：
A、长春花碱(VLB)、长春新碱(VCR)、长春地辛(VDS)等：与微管蛋白相结合，抑制微管聚集，破坏纺锤丝的形成，
B、紫杉醇类(Taxol)：促进微管聚合，同时抑制微管解聚，使纺锤体失去正常功能。
- 简述靶向抗癌药物伊马替尼(Imatinib，Gleevec)的治疗慢性髓细胞性白血病(CML)的作用机制----
①慢性髓细胞性白血病(CML)是一种髓细胞增殖紊乱性疾病。
②由于9号染色体和22号染色体长臂交互易位而形成的philadelphia(ph)费城染色体是CML的标志染色体．95％ 以上的CML患者呈ph染色体阳性。
③染色体易位的结果是致癌基因abl转移到长臂断裂点区域bcr形成bcr-abl融合基因，其产物是一种异常的酪氨酸激酶受体蛋白p2l0bcr/abl，它不需要与相应的配体结合即可自身磷酸化而激活，从而破坏正常的信号转导途径．引起ph+癌细胞增殖失控，导致CML患者骨髓细胞生成紊乱。
④伊马替尼是酪氨酸激酶抑制剂，能选择性地抑制CML患者Bcr-Abl蛋白的酪氨酸激酶活性，从而阻断多条信号传导途径，从而降低肿瘤细胞的增殖活性并促进其凋亡。
- 分子靶向药物的主要特点----
①选择性高
②来源广阔
③疗效独特
④毒性一般较小。
- 化疗的适应症----
①通过化疗可治愈的肿瘤：绒癌、卵巢癌、白血病、淋巴瘤、儿童的肾母及神经母细胞瘤、睾丸癌等；
②辅助化疗可延长生存的肿瘤：乳腺癌、骨肉瘤、胃癌、大肠癌及肺癌等 ；
③术前化疗有价值的肿瘤：膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤等。