1. -心肌灌注显像MPI---
    利用有功能的心肌细胞够选择性摄取某些标记化合物的作用,静脉注射心肌显像剂后,能迅速被心肌摄取,心肌摄取量与心肌血流量呈正比,反映心肌血流灌注和细胞功能。
  2. -心肌显像反向再分布---
    负荷 MPI(心肌灌注显像)无灌注缺损,静息 MPI 反而有灌注缺损,或负荷 MPI 的出现的灌注缺损在静息 MPI 更为严重。意义不清,常见于 AMI 后的溶栓治疗或急诊 PCI 后的患者。
  3. =201Tl的再分布现象Redistribution---
    由于缺血心肌摄取少、清除慢,201Tl 注射后早期显像(10min 内)出现缺血心肌部位灌注缺损,延迟显像(2-4h)灌注缺损恢复,接近正常心肌。这种现象成为“再分布”。(MPI 早期显像的灌注缺损于延迟显像不再发生:特征性诊断可逆性心肌缺血)。
  4. 冬眠心肌hibernating myocardium---
    为适应长期的低血流灌注状态通过自身调节而减低心肌细胞代谢和收缩功能,减少能量消耗以保持心肌活力。
  5. 顿抑心肌stunning myocardium---
    心肌在短暂的急性缺血再灌注后,心肌细胞并未发生坏死,但其结构、功能及代谢发生了变化,处于“晕厥”状态。
  6. =心血流灌注显像MPI的原理,显影剂应有的特性,负荷试验原理,及其在冠心病中的应用----
    (1)原理:进行 MPI检查时,静脉注射的显像剂随血流到达心肌各区域并被心肌细胞摄取,由于显像剂已被放射性核素标记,摄取显像剂的心肌就会放出γ 光子,局部心肌对显像剂色摄取量与该区域的血流量呈正相关,也与心肌细胞功能状况相关;正常心肌显影,而由于缺血心肌摄取少、清除慢,缺血或坏死心肌不显影(缺损)或影像变淡(稀疏)。
    (2)显影剂应有的特性:其摄取量与该区域冠状动脉血流量成正比,与局部心肌细胞的功能或活性密切相关;
    (3)负荷试验原理:提高正常冠脉供血区与异常(狭窄)冠脉供血区的差别,冠状动脉具有很强的储备能力,负荷状态下,血流量可增加3~5倍;有病变的冠脉血流量不能相应增加,提高心肌灌注显像诊断的灵敏度和特异性,早期诊断冠脉病变和心肌缺血:①运动负荷试验:活动平板或踏车试验②药物负荷试验:潘生丁、腺苷;多巴酚丁胺;
    (4)在冠心病中的应用:如下。
  7. =心血流灌注显像的临床应用评价----
    (1)冠心病心肌缺血的评价:
    ①冠心病的早期诊断:可逆性缺损、运动诱发室壁运动异常;
    ②冠心病危险程度或预后判断价值;
    ③负荷心肌显像对冠心病的预价值;
    ④协助血运重建治疗病例的选择;
    ⑤心肌缺血治疗效果的评价:
    A、PTCA术后再狭窄的判断,
    B、CABG术后评价:诊断桥血管有无闭塞;
    C、其他治疗方法的评价; (2)心肌梗死的评价:
    ①急性心肌梗死的诊断:发病后即表现局部灌注缺损,
    ②急性胸痛的评价:A、发作时静息显像:正常,基本可除外MI,异常住院,B、缓解期:静息正常者,应负荷显像,异常者入院;
    ③指导溶栓治疗,及时判断疗效:观察心肌灌注缺损的大小变化;
    ④急性心肌梗死预后的早期估计;
    ⑤室壁瘤的诊断;
    ⑥心肌活力检则; (3)其他方面:
    ①非心脏手术前的心脏事件的预测
    ②微血管型心绞痛
    ③心肌病的鉴别诊断
    ④心肌炎的辅助诊断
    ⑤CLBBB合并冠脉病变的诊断。
  8. -心肌血流灌注异常影像及在冠心病中的临床应用----
    ①可逆性缺损:负荷显像显示放射性缺损或稀疏于静息显像基本恢复,为负荷诱发的心肌缺血。
    ②固定性或不可逆性缺损:静息和负荷显像相比较,灌注缺损在部位、面积和程度上无变化,见于心肌梗死。
    ③混合型缺损:负荷显像出现的灌注缺损与静息影像呈部分填充,心室壁不可逆和可逆性缺血同时存在,提示心肌梗死伴缺血或侧支循环形成,多见于非透壁的 MI,严重冠脉狭窄。
    ④花斑型异常:心肌弥漫性缺损,见于心肌病、心肌炎等。
    ⑤反向再分布:负荷显像正常而静息影像显示放射性缺损区,或负荷显像的灌注缺损在静息显像时更严重,其意义不明,易见于 AMI 溶栓治疗或急诊PCI。
  9. -试述201TL心肌血流灌注显像诊断心肌缺血与心肌梗塞----
    201TI 进入心肌细胞,与钠泵的活性有关,心肌对201TI 的摄取和潴留是心肌细胞有活性和细胞膜完整的标志,所以201TI 是鉴别存活心肌和坏死心肌的常用方法。201TI MPI 从早期显像出现灌注缺损到延迟显像灌注缺损恢复是诊断可逆性心肌缺血的特征性表现,而坏死心肌早期和延迟现象的灌注缺损固定而无变化。
  10. 心肌代谢显像原理、图像分析及临床意义----
    (1)原理:脂肪酸和葡萄糖都是心肌细胞的能量代谢底物,心肌在空腹时主要利用脂肪酸,在进餐(葡萄糖负荷)后主要利用葡萄糖。禁食状态下:正常心肌→葡萄糖代谢 ↓,脂肪酸代谢↑;缺血心肌→脂肪酸代谢↓,葡萄糖代谢↑(心肌缺氧);坏死心肌→无代谢。葡萄糖负荷后: 正常和缺血心肌葡萄糖代谢都↑,坏死心肌不摄取葡萄糖。在不同条件下,用放射性核素标记代谢;底物显像,可用于心脏疾病的诊断和心肌细胞存活的判断。
    (2)图像分析:
    ①正常摄取:血流与代谢显像放射性分布均匀→正常;
    ②代谢-灌注不匹配:血流灌注减低,葡萄糖摄取正常或相对增加→心肌缺血但仍存活;
    ③代谢-灌注匹配:血流灌注与葡萄糖摄取一致性减低→心肌坏死。
    (3)临床意义:
    ①18F-FDG 被公认为最准确的非创伤性评价心肌存活的检查方法(金标准)
    ②预测心肌功能改善。心梗存在活力心肌者,预测冠脉血运再通术后心脏功能可改善。
    ③辅助临床决策。
  11. 运动负荷试验终止的标准----
    ①预计最大心率85%(190-年龄);
    ②典型心绞痛;
    ③收缩压较运动前下降≥10mmHg,或上升至 ≥210mmHg;
    ④严重心律失常(频发室性早搏、室性心动过速等);
    ⑤头晕、面色苍白、步态不稳或下肢无力不能继续运动。
  12. 负荷试验注意事项----
    ①严格掌握适应证:症状严重者(UA或AMI 48h)、严重室性心律失常、AVB、明显心衰、已知主干病变、重度高血压;
    ②配备急救设备:常用急救药物、除颤器、氨茶碱等;
    ③负荷量要达标准。
  13. 心肌坏死---
    病变冠状动脉的血流即使恢复,心功能也无法改善,即不可逆性心肌损害。
  14. 冬眠心肌hibernating myocardium---
    为适应长期的冠状动脉低血流灌注状态通过自身调节而减低心肌细胞代谢和收缩功能,减少能量消耗以保持心肌活力,当血运重建治疗后,心肌灌注和室壁运动功能可完全或部分恢复正常。
  15. 顿抑心肌stunning myocardium---
    短时间内血流灌注障碍(2~20分钟)引起心室功能的严重受损,恢复血流灌注后,心脏功能延迟恢复,恢复时间取决于缺血时间的长短和冠状血流的贮备功能。
  16. 心血流灌注显像正常影像----
    (1)平面图像:静息状态下一般仅左心室显影,呈马蹄形;
    (2)断层图像:
    ①短轴断层:是垂直于心脏长轴从心尖向心底的依次断层影像,呈环形,可显示左室前壁、下壁、后壁、前间壁、后间壁、前侧壁和后侧壁。
    ②水平长轴:是平行于心脏长轴由膈面向上的断层影像,呈横向马蹄形,可显示间壁、侧壁和心尖。
    ③垂直长轴:是垂直于上述两个层面由室间隔向左侧壁的依次断层影像,呈倒马蹄形,可显示前壁、下壁、后壁和心尖。
    (3)靶心图:缺血区域表现为变黑区。靶心图与冠状动脉供血区相匹配,因而能明确责任血管之所在。

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